Ребенок С., 5 мес, рожд. 25.04.11 г. Поступил в инфекционное отделение из дома ребенка 25.09.11 г. с диагнозом «Ветряная оспа тяжелой степени». Заболел 22.09.11 г., когда появилась везикулезная сыпь на фоне нормальной температуры. 23.09.11 г. сыпь стала обильнее; 24.09.11 г. отмечено повышение температуры до 38,0 °С, п
Причиной смерти ребенка явилось редко встречающееся злокачественное течение геморрагической формы ветряной оспы. Геморрагический синдром привел к синдрому полиорганной недостаточности. Произошло нарушение кровоснабжения органов, повышение сосудистой проницаемости с выходом в интерстициальное пространство белков. В такой ситуации отсутствовало потребление кислорода тканями, осуществлялась только доставка кислорода — развилась циркуляторная и гемическая гипоксия. Основной задачей в лечении было восстановление кровообращения с помощью инфузионной терапии и инотропной поддержки. Гормонозависимая бронхиальная астма сыграла существенную роль в развитии такой клинической формы болезни. Ребенок заболел 16.06.11 г., и только к 6-му дню болезни произошло резкое ухудшение состояния с нарушением гемостаза. В случаях развития геморрагической формы в начальном периоде высыпания — папулы, а затем везикулы пропитываются геморрагическим содержимым. Возникают кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, кровохарканье, гематурия и кровоизлияния во все внутренние органы и головной мозг, при этом, как правило, наступает летальный исход.
Патологоанатомический диагноз. «Ветряная оспа, атипичная геморрагическая форма: распространенная геморрагически-везикулезная сыпь на коже, очаги поверхностных некрозов и геморрагий в слизистой оболочке ротовой полости, гортани, осложненных вторичным инфицированием, множественные эрозии в трахее, слизистой желудка. Осложнения: отек легких, серозно-гнойная микст-пневмония. Геморрагический синдром, множественные кровоизлияния в паренхиме внутренних органов, микронекрозы в легких, печени, селезенке. Отек головного мозга. Венозное полнокровие и выраженные дистрофические изменения паренхиматозных органов».
В 7 ч 30 мин — развитие брадикардии и асистолии. Проведенные реанимационные мероприятия успеха не имели. В 8 ч 30 мин зафиксирована биологическая смерть.
22.06.11 г. в 8 ч 30 мин ЧДД составила 24 в мин (ИВЛ), частота сердечных сокращений (ЧСС) 188 уд./мин, артериальное давление (АД) 85/45–70/35 мм рт. ст., температура тела — 38,0 °С. ЦВД — 6–8 мм рт. ст. Уровень сознания: кома с оценкой по Глазго не более 3–4 баллов. На осмотр реагировал очень слабыми движениями. Зрачки одинакового размера. Фотореакция была вялая или отсутствовала. Челюсть не удерживал. Кожные покровы и видимые слизистые умеренно влажные, бледно-розовые. Дистальные отделы конечностей холодные, ногтевые ложа бледно-розовые. На склерах кровоизлияния. Кровотечение из носоротоглотки. Сыпь обильная. Тургор мягких тканей снижен. Синхронизация с аппаратом ИВЛ удовлетворительная. SpO2 — не более 80–85%. Дыхание жесткое, проводилось симметрично с обеих сторон. Перкуторный звук ясный легочный, частично коробочный. Тоны сердца глухие, ритмичные. ЧСС 188 уд./мин. Наполнение пульса снижено значительно. Живот мягкий, был не вздут, не напряжен. Перистальтические шумы не выслушивались. Стула не было. За период наблюдения по назогастральному зонду отошло около 150 мл застойного, геморрагического отделяемого. Диурез снижен до 0,5 мл/кг/час (олигоанурия). Моча мутная, с примесью крови.
В динамике, несмотря на проводимую терапию в течение 18 часов, состояние ухудшалось до крайне тяжелого с переходом в критическое. Нарастали признаки синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) — отек-набухание головного мозга (ОНГМ), недостаточность кровообращения (НК), дыхательная недостаточность (ДН), острая почечная недостаточность (ОПН). Помимо перечисленной терапии, в стадии артериальной гипотензии проводилась инотропная поддержка дофамином, адреналином.
Проводилась инфузионная терапия — реополиглюкин, волювен, солевые растворы, свежезамороженная плазма, альбумин, с гемостатической целью использовались Викасол, Этамзилат, Контрикал. С противовирусной целью внутривенно назначен Ацикловир, антибактериальная терапия — Тиенам.
Заключение: тяжесть ребенка обусловлена основным заболеванием, дыхательной недостаточностью 2–3 степени, недостаточностью кровообращения 2а степени, церебральной недостаточностью, нарушением гемостаза в виде гипокоагуляции.
Общий анализ крови — эритроциты 4,2×1012/л, гемоглобин 128 г/л. Тромбоциты — 71×109/л. Лейкоциты 21,8×109/л, п-10, с-65, л-21, м-4, СОЭ — 5 мм/ч. Глюкоза крови — 6,8 ммоль/л (норма 3,3–5,5). Биохимический анализ крови (общий белок 33,6 г/л при норме 65–85, мочевина 11,5 ммоль/л при норме 2,3–8,3, креатинин — 92,6 мкмоль/л при норме 44–88). Исследование гемостаза (протромбиновый индекс — 43% — гипокоагуляция). Общий анализ мочи — удельный вес 1027, белок 0,046‰, лейкоциты 2–3 в п/зр.
Состояние при поступлении расценено как крайне тяжелое. Уровень сознания — неглубокий сопор. Возможен контакт, но ребенок не вполне ориентирован, временами не адекватен. На осмотр реагировал беспокойством. Менингеальных, очаговых симптомов не было. Имелись кровоизлияния в склеры. Зрачки одинакового размера. Фотореакция живая, содружественная. Реакция на тактильные, болевые раздражители адекватная. Челюсть удерживал. Кожные покровы бледно-розовые, обильно «затушированы» бриллиантовой зеленью, акроцианоз. Слизистые оболочки бледно-розовые, суховатые. На губах геморрагические корочки. Из носовых ходов сукровица. Имелись отчетливые признаки ротоносоглоточного стеноза. Носовое и ротовое дыхание затруднено, храпящее. Осмотр полости рта и зева затруднен из-за выраженной болезненности и обильных гнойных налетов, афт и геморрагий. Язык густо покрыт гнойно-серым налетом. Тургор тканей снижен. Отеков нет. Сыпь обильная, полиморфная: папулы, везикулы, корочки. Элементы сыпи обильно пропитаны геморрагическим содержимым. Tемпература тела 38,6 °С. Дыхание спонтанное, проводилось с обеих сторон симметрично. Одышка в покое — частота дыхательных движений (ЧДД) 28–32 в мин, содержание кислорода в крови (SpO2) — 92% при дыхании атмосферного воздуха. Назначен увлажненный кислород через маску, фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO2) — 40–50%. Тоны сердца глухие, аритмичные, тахикардия 186 уд./мин. Наполнение пульса снижено. АД 105/55 мм рт. ст., центральное венозное давление (ЦВД) — 2–4 см вод. ст. — снижено. В течение периода до 18 ч 30 мин удавалось удерживать оксигенацию до 96% на кислородной маске, но затем оксигенация снизилась до 90–88%. Усилились признаки гипоксемии в виде неадекватности поведения, возбудимости. Седатирован. С 19 ч переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Установлен желудочный зонд, по которому отходило застойное отделяемое с примесью измененной крови. Живот мягкий, не вздут, не напряжен. Перистальтика кишечника выслушивалась, ослаблена. Диурез сохранен, снижен 0,6 мл/кг/час. Моча мутная, с примесью крови.
Анамнез жизни. Ребенок из двойни, первым ветряной оспой заболел брат, заболевание протекало в среднетяжелой форме без осложнений. Больной Р. с 3 лет болен бронхиальной астмой, получал гормональную терапию, в том числе через рот.
Ребенок Р., 8 лет, доставлен в стационар 21.06.11 г. с диагнозом «Ветряная оспа, геморрагическая форма». Заболел 16.06.11 г., появились ветряночные высыпания на коже и слизистых оболочках ротовой полости на фоне нормальной температуры. Родители к врачам не обращались, проводили лечение тавегилом, анафероном, туширование элементов сыпи раствором бриллиантовой зелени. 21.06.11 г. ночью появились боли в костях, головная боль, геморрагическая сыпь, температуру тела не измеряли, скорую помощь не вызывали. Утром был сделан вызов участкового педиатра, осмотр ребенка произведен в 13 часов. В 14 ч 05 мин машиной скорой помощи, минуя приемный покой, больной госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).
Представлены два клинических наблюдения агрессивного течения геморрагической формы ветряной оспы: первый — у мальчика 8 лет закончился летальным исходом в первые сутки от момента поступления в стационар; второй — у ребенка в возрасте 5 мес с благоприятным исходом. Подобные формы ветряной оспы являются редко встречающимися в современных условиях, в подавляющем большинстве случаев заканчиваются неблагоприятно, мало описаны в доступной литературе и поэтому представляют интерес для практических врачей. Важным аспектом является профилактика заболевания.
Геморрагическая форма ветряной оспы у детей и ее исходы по материалам собственных наблюдений, возможности профилактики
Геморрагическая форма ветряной оспы у детей и ее исходы по материалам собственных наблюдений, возможности профилактики | #03/2012 | Журнал «Лечащий врач»
Комментариев нет:
Отправить комментарий